Auteur : Laurent Savalli

La pathologie du tendon du Jambier postérieur est traumatique ou micro-traumatique. Comme son antagoniste, constitué par le groupe des péroniers latéraux, le JP peut faire l’objet d’un arrachement de sa coulisse ou rétinaculum, mais il s’agit d’une lésion extrêmement rare. Plus fréquente est la rupture du JP qui peut survenir chez le sujet jeune, sur un tendon sain à la faveur d’une violente contraction excentrique, mais plus volontiers sur un tendon fragilisé et dégénératif. Les répercussions fonctionnelles d’un dysfonctionnement du JP peuvent être importantes où douleurs et instabilité sont souvent les signes d’appels. Parfois c’est la découverte d’un pied plat valgus qui va orienter vers le diagnostic tardif de rupture du JP. C’est pourquoi il importe d’évoquer, de principe, la possibilité d’une lésion du JP devant tout traumatisme interne de la cheville, d’autant que les entorses du LLI sont relativement rares.

1 – Rappels

Le jambier postérieur se situe en arrière de l’axe de rotation de l’articulation tibio-tarsienne et en dedans de celui de l’articulation sous astragalienne, il a donc une fonction de fléchisseur et d’inverseur du pied. Au cours du cycle de marche, le jambier postérieur stabilise la cheville durant la phase portante, avec une activité musculaire de type excentrique. Ce rôle important de stabilisation interne s’explique par l’existence d’un angle de 10° du tibia par rapport à l’aplomb. Il évite ainsi la chute latéral externe du corps. Cette action prépondérante en phase d’appui s’oppose à celle de son antagoniste le court péronier dont l’action d’éversion se manifeste durant la phase oscillante du cycle de marche. La spécificité fonctionnelle de ces 2 antagonistes, explique le rapport de force qui les sépare, de 1 pour 2, en faveur du jambier postérieur. Sur le plan patho-mécanique, l’insuffisance du jambier postérieur, ou son allongement post-traumatique de moins de 1 cm peut se traduire sur le plan fonctionnel par une sensation d’instabilité, pour les raisons que nous venons d’évoquer [8]. Les conséquences, à long terme, sur la statique du pied sont importantes avec constitution d’un pied plat valgus qui va encore aggraver les capacités fonctionnelles.

Physio-pathologie

Les facteurs intrinsèques jouent un rôle particulièrement important dans la pathologie tendineuse dégénérative du JP. L’association d’un pied plat valgus à un dysfonctionnement du JP est fréquemment retrouvée, celui-ci pouvant être primitif ou secondaire notamment après rupture partielle ou complète. Kiter [4] a montré que l’association pied plat et os scaphoïde accessoire est souvent le témoin d’une insertion anormale du JP sur ce dernier, anomalie ne permettant plus au JP d’assurer son rôle de soutien de la voûte plantaire. L’hypothèse d’un conflit mécanique dans la coulisse ostéo-fibreuse en arrière de la malléole interne est également mise en avant par certains auteurs [8], mais il est vraisemblable que le conflit soit alors secondaire. Parmi les facteurs extrinsèques, on retiendra principalement, dans la pathologie dégénérative, le rôle de la charge de travail excentrique, qui constitue le mode de travail prépondérant du JP lors du cycle de marche, et dont on connaît l’implication dans la pathologie tendino-musculaire. Les lésions traumatiques aiguës du jambier postérieur se produisent également à la faveur d’une violente contraction excentrique du JP. La rupture survient plus volontiers suite à un mécanisme associant flexion dorsale – valgus tandis que la luxation des péroniers plutôt à la faveur d’un traumatisme en flexion dorsale – varus. Pathologie traumatique du Jambier postérieur [1, 2, 5] 1 –

2 – La rupture du JP

C’est la pathologie traumatique la plus fréquente. Elle survient plus volontiers sur un tendon fragilisé, chez un sujet obèse de sexe féminin, et d’âge moyen [6]. Lorsque la rupture concerne le sujet jeune, elle s’associe parfois à une lésion osseuse témoignant de la violence du traumatisme [7].

L’interrogatoire doit faire préciser, tant que possible, le mécanisme traumatique et rechercher les critères de gravité habituels (craquement, impotence fonctionnelle, gonflement immédiat). Le diagnostic initial peut échouer vers celui d’entorse interne si l’examen est peu rigoureux ou si l’importance de l’œdème et de la douleur s’opposent à la bonne conduite de ce dernier.

L’examen clinique objective un déficit plus ou moins important du JP selon le caractère complet ou incomplet de la rupture et l’existence ou non de compensations musculaires. Le tendon du JP n’est pas palpable en cas de rupture totale. Le diagnostic clinique peut être confirmé par les examens complémentaires à savoir échographie ou plus performants Scanner et IRM. La radiographie n’a d’intérêt que pour objectiver l’avulsion du tubercule du scaphoïde sur une incidence spécifique.

Le traitement est basé sur la suture tendineuse termino-terminale avec réparation de la gaine, suivie d’une immobilisation de 6 semaines [1]. Si le diagnostic n’est pas fait initialement, l’évolution se fait vers la constitution d’un pied plat valgus secondaire [6] avec syndrome douloureux chronique et parfois sensation d’instabilité. Il existe une impotence fonctionnelle dans la pratique sportive et parfois même au quotidien. Le diagnostic repose sur le testing musculaire et l’examen podoscopique. Le testing retrouve un déficit plus ou moins important selon le caractère partiel ou total de la rupture.

En cas de rupture partiel, il existe des signes inflammatoires locaux par friction du nodule fibreux cicatriciel dans la coulisse. L’examen sur podoscope permet d’identifier le caractère asymétrique du trouble statique de l’arrière pied avec affaissement de la voûte et disparition du varus calcanéun lors de la montée en demi-pointe, trouble d’autant plus marqué que la rupture est complète. En cas de doute clinique, il faut recourir à des examens complémentaires. Le scanner ou l’IRM peuvent permettre d’affirmer le diagnostic et de déterminer le niveau de la rupture tendineuse. A ce stade le traitement repose sur une plastie utilisant le Fléchisseur propre du I et le Fléchisseur commun des orteils [1].

3 – La luxation du JP

La luxation du JP, dont il importe de préciser les circonstances de survenue, est bien plus rare que la rupture. Le diagnostic de luxation du JP est aisé si l’examen retrouve le tendon du JP en avant de la malléole interne avant que les phénomènes oedèmateux ne soient trop marqués. La position du JP en position normale peut témoigner d’une réduction spontanée du tendon, ce qui n’élimine donc pas le diagnostic. La contraction résistée est douloureuse et peut exceptionnellement reproduire la luxation, permettant d’affirmer le diagnostic. En cas de doute, les examens complémentaires deviennent nécessaires. La radiographie osseuse standard affirme le diagnostic de luxation du JP, si elle objective la présence d’une écaille osseuse en regard de la malléole interne, sur le cliché de face, signant l’arrachement de la coulisse du JP [1]. Si le doute persiste, il faut recourir à l’échographie et surtout au scanner ou à l’IRM. Ces examens permettront de visualiser le tendon en position anormale ou une poche de décollement périosté si la coulisse a été arrachée. Le traitement en cas de luxation du JP repose sur la suture de la coulisse ou sur sa réinsertion en cas d’arrachement et décollement périosté, suivies d’une immobilisation par plâtre. Le traitement orthopédique est possible si le diagnostic est posé au début. Les résultats de ce dernier sont inconstants. Lorsque le diagnostic n’a pas été fait dans les suites du traumatisme, la symptomatologie peut se manifester à distance par un syndrome douloureux chronique interne et/ou par un syndrome d’instabilité en rapport avec des épisodes de luxation du JP. Ceux-ci sont parfois relatés par le patient et la contraction résistée du JP en inversion plantaire confirme le diagnostic en reproduisant la luxation du tendon en avant de la malléole interne. Parfois le tendon est fixé en situation de luxation antérieure permanente. Le doute clinique peut être confirmé par scanner ou IRM. A ce stade le traitement est basé sur une réfection chirurgicale de la coulisse grâce à l’utilisation, pour la plupart, d’un lambeau périosté.

4 – Pathologie micro-traumatique

a – Les tendinopathies

La ténosynovite du JP se manifeste par l’existence de douleurs aiguës rétro et sous malléolaires interne. L’examen clinique met en évidence un empâtement douloureux de la gouttière rétro et sous malléolaire interne avec parfois des crépitements perceptibles sous les doigts dans le cadre d’une ténosynovite crépitante. La contraction résistée du JP est douloureuse, ainsi que l’élévation unipodale en demi-pointe. Le traitement repose sur le repos sportif, le glacage, les AINS et la correction d’un pied plat valgus primitif fréquemment associé. La ténosynovite exudative revêt un caractère inflammatoire nettement plus marqué. Elle est rare, et s’observe surtout chez la femme vers 50 ans. En cas d’échec du traitement habituel, certains proposent la réalisation d’un ténoscanner associé à la réalisation d’une infiltration dans la gaine synoviale [3]. Le traitement chirurgical, en dernier ressort, repose sur la réalisation d’une synovectomie associée à une ténolyse. La tendinopathie d’insertion du JP peut prendre le masque d’une symptomatologie aiguë mais évolue plus volontiers sur un mode subaiguë ou chronique. Elle est favorisée par un pied plat valgus. Son traitement nécessite la correction du trouble statique par une semelle soutenant la voûte plantaire.

b – Le syndrome fissuraire.

Il s’agit d’un dédoublement longitudinal du tendon en 2 ou plusieurs brins. L’étiologie de ce syndrome serait liée à un mécanisme de friction tendineuse dans la coulisse, secondaire à un traumatisme préalable du JP [1]. La symptomatologie est celle d’un syndrome douloureux chronique rétro et sous malléolaire interne avec parfois des signes inflammatoires locaux liés aux phénomènes de friction. Mais les signes cliniques sont souvent frustres et le diagnostic est apporté par l’IRM ou le téno-scanner.

Conclusion

Bien que rare, le diagnostic de rupture tendineuse du JP doit être évoqué de principe, devant tout traumatisme interne de la cheville. La précocité du diagnostic est à même d’éviter l’évolution vers la constitution d’un pied plat valgus dont les conséquences fonctionnelles peuvent être importantes. Le geste chirurgical ne sera que plus simple en cas de diagnostic précoce. La prévention d’une pathologie dégénérative du JP repose sur la correction d’un trouble statique du pied et sur la mise en œuvre d’un travail excentrique selon les principes définis par Stanish.

Bibliographie

1 – De Labareyre H, Saillant G. Luxations et ruptures du Jambier postérieur. J Traumatol Sport 1994, 11, 20-25 2 – Girardot M, Dehoux E, Gaillard F, Segal Ph. Les luxations récidivantes du jambier postérieur. J traumatol Sport 1999, 16, 9-11 3 – Jardé O, Baratte B, Cordonnier C, Grumbach Y, Vives P. La ténographie dans les ténosynoviopathies du tendon tibial postérieur. Rev Chir Orthop 1996, 82, 700-704. 4 – Kiter E, Erdag N, Karatosum V, Günal I. Tibialis posterior tendon abnormalities in feet with accessory navicular bone and flatfoot. Acta Orthop Scand 1999, 70(6), 618-21 5 – Mahieu Ch, Deneufbourg J, Lewalle. La luxation du jambier postérieur. J. Rev Chir Orthop 1992, 78, 127-29 6 – Myerson M. Adult Acquierd flatfoot deformity. J bone joint surg. 1996, 78-A (5), 780-92 7 – Pietu G, Letenneur J, Huguet D. Luxation du tendon du muscle tibialis posterior et fracture de la malléole fibulaire. Un autre équivalent de fracture bimalléolaire. Rev Chir Orthop 1993, 79, 127-130 8 – Pomeroy GC, Beals TC. Acquired flatfoot in adults due to dysfonction of the posterior Tibial Tendon. . J bone joint surg 1999, 81- A (8), 1173-82 3 1