Rappels bio-mécaniques
Le jambier postérieur se situe en arrière de l’axe de rotation de l’articulation tibio-tarsienne et en dedans de celui de l’articulation sous astragalienne, il a donc une fonction de fléchisseur et d’inverseur du pied. Au cours du cycle de marche, le jambier postérieur stabilise la cheville durant la phase portante, avec une activité musculaire de type excentrique. Ce rôle important de stabilisation interne s’explique par l’existence d’un angle de 10° du tibia par rapport à l’aplomb. Il évite ainsi la chute latéral externe du corps. Cette action prépondérante en phase d’appui s’oppose à celle de son antagoniste le court péronier dont l’action d’éversion se manifeste durant la phase oscillante du cycle de marche. La spécificité fonctionnelle de ces 2 antagonistes, explique le rapport de force qui les sépare, de 1 pour 2, en faveur du jambier postérieur. Sur le plan patho-mécanique, l’insuffisance du jambier postérieur, ou son allongement post-traumatique de moins de 1 cm peut se traduire sur le plan fonctionnel par une sensation d’instabilité, pour les raisons que nous venons d’évoquer [8]. Les conséquences, à long terme, sur la statique du pied sont importantes avec constitution d’un pied plat valgus qui va encore aggraver les capacités fonctionnelles. Physio-pathologie Les facteurs intrinsèques jouent un rôle particulièrement important dans la pathologie tendineuse dégénérative du JP. L’association d’un pied plat valgus à un dysfonctionnement du JP est fréquemment retrouvée, celui-ci pouvant être primitif ou secondaire notamment après rupture partielle ou complète. L’association pied plat et os scaphoïde accessoire est souvent le témoin d’une insertion anormale du JP sur ce dernier, anomalie ne permettant plus au JP d’assurer son rôle de soutien de la voûte plantaire. L’hypothèse d’un conflit mécanique dans la coulisse ostéo-fibreuse en arrière de la malléole interne est également mise en avant par certains auteurs [8], mais il est vraisemblable que le conflit soit alors secondaire. Parmi les facteurs extrinsèques, on retiendra principalement, dans la pathologie dégénérative, le rôle de la charge de travail excentrique, qui constitue le mode de travail prépondérant du JP lors du cycle de marche, et dont on connaît l’implication dans la pathologie tendino-musculaire. Les lésions traumatiques aiguës du jambier postérieur se produisent également à la faveur d’une violente contraction excentrique du JP. La rupture survient plus volontiers suite à un mécanisme associant flexion dorsale – valgus tandis que la luxation des péroniers plutôt à la faveur d’un traumatisme en flexion dorsale – varus.
La ténosynovite du Jambier postérieur se manifeste par l’existence de douleurs aiguës rétro et sous malléolaires interne. L’examen clinique met en évidence un empâtement douloureux de la gouttière rétro et sous malléolaire interne avec parfois des crépitements perceptibles sous les doigts dans le cadre d’une ténosynovite crépitante. La contraction résistée du JP est douloureuse, ainsi que l’élévation unipodale en demi-pointe. Le traitement repose sur le repos sportif, le glacage, les AINS et la correction d’un pied plat valgus primitif fréquemment associé. La ténosynovite exudative revêt un caractère inflammatoire nettement plus marqué. Elle est rare, et s’observe surtout chez la femme vers 50 ans. En cas d’échec du traitement habituel, certains proposent la réalisation d’une infiltration dans la gaine synoviale sous contrôle échographique mais il existe un risque de rupture secondaire du tendon. Le traitement chirurgical, en dernier ressort, repose sur la réalisation d’une synovectomie associée à une ténolyse.
La tendinopathie d’insertion du JP peut prendre le masque d’une symptomatologie aiguë mais évolue plus volontiers sur un mode subaiguë ou chronique. Elle est favorisée par un pied plat valgus. Son traitement nécessite la correction du trouble statique par une semelle soutenant la voûte plantaire.
Le syndrome fissuraire correspond à un dédoublement longitudinal du tendon en 2 ou plusieurs brins. L’étiologie de ce syndrome serait liée à un mécanisme de friction tendineuse dans la coulisse, secondaire à un traumatisme préalable du JP [1]. La symptomatologie est celle d’un syndrome douloureux chronique rétro et sous malléolaire interne avec parfois des signes inflammatoires locaux liés aux phénomènes de friction. Mais les signes cliniques sont souvent frustres et le diagnostic est apporté par l’IRM ou le téno-scanner.